尽管雄激素受体（AR）靶向治疗获得了诊断上的成功，AR接收机的再转录仍旧是被忽视抵施用癌（CRPC）恶化的主要特别设计因子。
最近，有研究者人员对近十年暴露于多种AR抑制剂（ARI）的LNCaP细胞会进行了区域性的种系统分析。研究者人员通过蛋白组和激素组分析辨认出在ARI施用细胞会中由来已久应予激素遗传基因，并且与天冬氨酸激素紊乱具体。为了概述上述遗传基因，研究者人员概述了一系列与ARI施用具体的蛋白，并值得注意了线粒体2，4-二烯基-CoA催化酶（DECR1），一种辅助的β-抗坏血酸，是CRPC中的一个诊断具体生物标示出。同时，DECR1通过控制饱和脂肪酸和烃吊唁算的抵消参与了氧化催化平衡状态。DECR1的敲除能够诱导ER应激反应，并使得CRPC细胞会对铁死亡敏感。血液试验，DECR1缺失能够损伤脂质激素过程，并减少CRPC的生长。
之前，研究者人员指出，DECR1在治疗施用的发展过程中是重要的。
原始出处：
Arnaud Blomme， Catriona A. Ford， Ernest Mui et al. 2，4-dienoyl-CoA reductase regulates lipid homeostasis in treatment-resistant prostate cancer. Nat Commun. 19 May 2020
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