6月初26日，南京大学动物化学与细胞膜药理学该中都心杨巍维（YANG Weiwei）讲师与南京大学大连化学科学该中都心李国辉讲师领导的分析小组在Nature杂志上发表了一项分析报告：“脏磷酸二磷酸（UDP-glucose）不只能是钙动物合成中都的动物合成中都时有产物，而且它还有一个开发人员——加速SNAI1 mRNA中都子制止白血病转回。”
这一找到很重要，因为白血病是中都国乃至世界最主要的肝癌杰森，估计95%的肝癌生还是由于肝癌转回，只能在中都国，白血病每年就能造成60多万人生还。
细菌性恶性一般来说可以通过手术、放化疗等传统麻醉药得到提高，然而，在大多数情况下，传统麻醉药对转回性眼见。因此，了解转回的分子结构选择性有助于为早期找到转回提供动物遥相呼应，为干涉转回提供新策略，从而赢得更好的预后。
动物合成失调是肝癌的标志，癌基因和抑制基因的凋亡就会引起多种细胞膜内波形通路的改变，使细胞膜再一设计以减少肉食动物和栖息于出力。独有的动物化学微环境进一步冲击细胞膜动物合成表型，进而冲击的成果、对治疗的反应和病症的预后。
本分析揭示了UDP-glucose对转回的独有冲击，提出了动物合成物调节细胞膜内功能的新假设，构建了动物合成与RNA稳定性之时有的新相似性。
UDP-glucose 乙酰（UGDH）是钙途径中都的一种关键肽，能将UDP-glucose转化为UDP单糖（UDP-glucuronic acid）。Hu特异性R（HuR）是一种为广泛表述的RNA建构细胞膜内，能与许多短寿mRNAs的3’- UTR建构减少其稳定性。
杨博士团队的实验结果表明，经过角质层栖息于因子复合物（EGFR）活化，磷酸化的UGDH与HuR强子，将UDP-glucose转化为UDP-glucuronic acid，由此产生的UDP-glucuronic acid减弱了UDP-glucose蛋白质的HuR与SNAI1 mRNA之时有的相似性，从而增强了SNAI1 mRNA的稳定性。
SNAI1 mRNA量的降至就会启动上皮时有充质变换（EMT），从而有利于细胞膜迁移和白血病转回。这些找到暴露了UDP-glucose在制止白血病转回中都的抗菌，以及UGDH通过增加SNAI1 mRNA稳定性有利于转回的选择性。
李博士的分析小组对新找到完成了分子结构动出力学（MD）演示，结果表明UDP-glucose和UDP-glucuronic acid均与HuR的同一RNA建构域建构，阐明了HuR和mRNA被调节的结构基本。
UDP-glucose与HuR的建构亲和出力强于UDP-glucuronic acid与HuR。他们分析了HuR的两个互补：Y63F和N134A，结果找到N134A对两种动物合成产物的亲和出力均比野生型和Y63F低得多，但仍能够与SNAI1 mRNA建构，用rN134A完成起死回生的细胞膜显示出了更多的迁移。
此外，较低程度的UDP-glucose与人类病症白血病转回和复发密切相关，转回性中都的UDP-glucose程度比细菌性低很多，尤其是远端转回病症的UDP-glucose程度更低。EGFR激活时，UGDH在色氨酸（Y）473处磷酸化，作为钙途径中都的限速肽，催化UDP-glucose原材料UDP-glucuronic acid，病症民时有组织中都UGDH Y473磷酸化程度高的偏好于有更强的转回率和更差的预后。
值得注意出处：
Xiongjun Wang, Ruilong Liu, Wencheng Zhu, Huiying Chu, Hua Yu, Ping Wei, Xueyuan Wu, Hongwen Zhu, Hong Gao, Ji Liang, Guohui Li & Weiwei Yang. UDP-glucose accelerates SNAI1 mRNA decay and impairs lung cancer metastasis.Nature,
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