尽管雄激素特异性（AR）小分子治疗法获得了诊疗上的成功，AR信号的再激活仍旧是去势抵其会癌（CRPC）紧张的主要驱动因子。
近来，有分析工作人员对长期渗入于多种AR抑制剂（ARI）的LNCaP细胞进行了综合型的舍入数据分析。分析工作人员通过蛋白三组和激素三组数据分析见到在ARI其会细胞中所普遍存在获得性激素性状，并且与天冬氨酸激素紊乱涉及。为了概括上述性状，分析工作人员概括了一系列与ARI其会涉及的蛋白，并明显了核糖体2，4-二烯基-CoA还原酶（DECR1），一种除此以外的β-氧化酶，是CRPC中所的一个诊疗涉及人类标有。同时，DECR1通过操控饱和脂肪酸和不饱和葬仪计的平衡作准备了氧化还原稳态。DECR1的敲除能够诱导ER应激反应，并使得CRPC细胞对铁死亡者敏感性。肝细胞试验性，DECR1缺失能够挫伤磷脂激素处理过程，并减缓CRPC的生长。
最后，分析工作人员指出，DECR1在治疗法其会的发展处理过程中所是关键性的。
原始出处：
Arnaud Blomme， Catriona A. Ford， Ernest Mui et al. 2，4-dienoyl-CoA reductase regulates lipid homeostasis in treatment-resistant prostate cancer. Nat Commun. 19 May 2020
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