糖蛋白（a）（Lp（a））性状是一个重大谜题。Lp（a）不具多种促炎、促腹腔粥样凝固和潜在的促病变的优点，并与慢性病（CVD）有关，包括冠状腹腔性疾病（CAD）、心力衰竭、冠状腹腔较宽、区域内腹腔性疾病、中会风、慢性病和总死亡率。
在普通这群人中会，Lp（a）的剂量显现出1000倍的剂量之内，有所不同群体彼此间的中会位剂量相差近10倍，甚至在欧洲内部也有2至3倍的歧异。与其他结果显示较持续性多等位基因性状构件的糖蛋白有所不同，超过90%的Lp（a）基因突变由一个等位基因掌控，即编码糖蛋白（a）（apo（a））的LPA等位基因。
LPA的等位基因构件很复杂，基本上的编码序列不能被常规的测序或等位基因分标准型技术开发所获得。LPA有一个较持续性单调的构件，由10个较持续性相似性的kringle IV（KIV）RNA（亚标准型1至10）、一个kringle VRNA和一个酵素RNA组成。
奇怪的是，虽然1个较高于水溶性等位等位基因通常足以造成了Lp(a)剂量的增加，但不具相同等位等位基因组合的两个人的Lp(a)剂量仍然可以相差200倍。事实上，依然在每一个同种化合物组中会都能辨认出Lp(a)值相当较高或相当较高于的个体。这反之亦然除了KIV个数的基因型外，还依赖于对Lp(a)剂量有很小受到影响的其他性状基因突变。
较高70%的LPA编码序列座落较高基因突变的kringle IV标准型（KIV-2）区域内。传统的技术开发根本无法转入该区域内，但可能包含系统基因突变。为此，来自因斯布鲁克医科大学性状系统性深入研究员力图深入研究新的、相当时有的制片变体KIV-2 4733G>A对Lp（a）和CAD的受到影响，结果发表在JACC杂志上。
深入研究人员在GCKD（瑞士慢性较高血压）深入研究中会（n = 4673）通过等位等位基因特异性PCR对4733G>A进行了等位基因分标准型，进行了迷你等位基因样品，确定了授命单多肽基因型，并通过加拿大动物库（n = 440234）的生存归纳来描述其对CAD的受到影响。在1000个等位基因组项目中会评估了群体族裔的频率。
GCKD中会按载体完全和化合物1归纳的Lp（a）剂量
结果结果显示，4733G>A变体（38.2%的携带者频率）在大多数等位等位基因个数中会被辨认出。它降低了等位等位基因的表达，但没有实行酶的产生，使Lp(a)减缓了13.6 mg/dL（95% CI: 12.5-14.7），同时是继小化合物之后最强的标准差暗示原因。
4733G>A和4925G>A（另一个KIV-2制片凋亡）的复合杂合占人口的4.6%。与野生标准型相对于，Lp（a）减缓了31.8mg/dL，最重要的是将四分小数之内扩大了9倍（从42.1到4.6mg/dL）。在加拿大动物库中会，4733G>A实质上和与4925G>A的复合杂合使CAD的HR减缓9%（95%CI：7%-11%）和12%（95%CI：7%-16%）。
GCKD中会4733G>A携带者完全的同种同义1的分布上述情况
综上，LPA KIV-2区域内的系统凋亡决定了Lp(a)的基因突变和CAD几率。即使是适量但终生的性状性Lp(a)减缓也会再生为相对来说的CAD几率减缓。
参考文献：
Frequent LPA KIV-2 Variants Lower Lipoprotein(a) Concentrations and Protect Against Coronary Artery Disease. J Am Coll Cardiol. 2021 Aug, 78 (5) 437–449
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